Гомоцистеин и фибрилляция предсердий
#Кардиология
#Гомоцистеин #фибрилляция_предсердий
Эпидемиология фибрилляции предсердий на современном этапе
Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, при которой имеет место некоординированная активация предсердий и нерегулярный желудочковый ответ. ФП вызывает пристальный интерес как проблема современного здравоохранения и медицинской науки в силу ряда обстоятельств: распространенность ФП в общей популяции составляет от 0,5 до 2%, и прогрессивно увеличивается с возрастом (среди больных старше 60 лет 59%). Риск развития ФП у лиц, достигших 40 лет, составляет около 25%; длительное время аритмия может персистировать, не вызывая значимых клинических проявлений, отсюда истинная распространенность ФП, вероятно, значительно выше. ФП страдают более чем 2 млн больных в США и 6 млн в Европе, при этом в ближайшие 50 лет ожидается, что это число удвоится. Социо-экономическая значимость ФП обусловлена высокой смертностью, развитием сердечнососудистых осложнений, тромбоэмболическими событиями, увеличением частоты госпитализаций, инвалидизации и связанными с этим материальными затратами [1-3].
Некоторые аспекты патогенеза фибрилляции предсердий
В основе патогенеза ФП лежит электрофизиологическое и структурное ремоделирование левого предсердия. Под ремоделированием понимают адаптивное изменение во времени свойств кардиомиоцитов для поддержания гомеостаза при воздействии внешних и внутренних стрессоров. Фундаментальной основой развития ФП являются гипоксия, дисфункция эндотелия, окислительный стресс и стресс эндоплазматической сети, воспаление, апоптоз кардиомиоцитов. Указанные феномены ведут к целому ряду взаимосвязанных, взаимообусловленных и оказывающих взаимное влияние патологических реакциях, которые сводятся к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода предсердных кардиомиоцитов (снижение транзиторного выходящего калиевого тока (Ito), медленного кальциевого тока (ICa,L), натриевого тока (INa), постоянного выходящего калиевого тока (IKsus), повышение калиевого тока входящего выпрямления (IK1) и ацетилхолинзависимого калиевого тока входящего выпрямления (IK,Ach); нарушению межклеточных соединений (уменьшение экспрессии коннексина 40); ультраструктурным изменениям (миолиз, гипертрофия, накопление гликогена, изменения хроматина, дедифференциация кардиомиоцитов); накоплению внеклеточного матрикса (увеличение экспрессии ангиотензиновых рецепторов 1 типа (АТ1), тканевого фактора роста β1 (TGF-β1), активация матриксных металлопротеиназ (MMP) и угнетение их тканевых ингибиторов (TIMP), как результат, накопление коллагена 1 типа, фибронектина 1 и фибриллина 1, и, в конечном итоге, фиброз миокарда) [4-7].
Указанные изменения ведут к повышению триггерной активности или патологическому автоматизму предсердных кардиомиоцитов, снижению скорости внутрипредсердного проведения, неоднородной предсердной рефрактерности, расхождению проведения. Локальный триггер может привести к появлению устойчивых высокочастотных драйверов (роторов). Волны, которые расходятся от роторов, имеют пространственно распределенное фрагментирование и дают начало фибрилляторному проведению. Наблюдения показывают, что при сохранении частой предсердной активации на протяжении длительного времени изменение электрофизиологического и анатомического субстрата ведет к устойчивости ФП («ФП порождает ФП») [4-7].
#Кардиология
#Гомоцистеин #фибрилляция_предсердий
Эпидемиология фибрилляции предсердий на современном этапе
Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, при которой имеет место некоординированная активация предсердий и нерегулярный желудочковый ответ. ФП вызывает пристальный интерес как проблема современного здравоохранения и медицинской науки в силу ряда обстоятельств: распространенность ФП в общей популяции составляет от 0,5 до 2%, и прогрессивно увеличивается с возрастом (среди больных старше 60 лет 59%). Риск развития ФП у лиц, достигших 40 лет, составляет около 25%; длительное время аритмия может персистировать, не вызывая значимых клинических проявлений, отсюда истинная распространенность ФП, вероятно, значительно выше. ФП страдают более чем 2 млн больных в США и 6 млн в Европе, при этом в ближайшие 50 лет ожидается, что это число удвоится. Социо-экономическая значимость ФП обусловлена высокой смертностью, развитием сердечнососудистых осложнений, тромбоэмболическими событиями, увеличением частоты госпитализаций, инвалидизации и связанными с этим материальными затратами [1-3].
Некоторые аспекты патогенеза фибрилляции предсердий
В основе патогенеза ФП лежит электрофизиологическое и структурное ремоделирование левого предсердия. Под ремоделированием понимают адаптивное изменение во времени свойств кардиомиоцитов для поддержания гомеостаза при воздействии внешних и внутренних стрессоров. Фундаментальной основой развития ФП являются гипоксия, дисфункция эндотелия, окислительный стресс и стресс эндоплазматической сети, воспаление, апоптоз кардиомиоцитов. Указанные феномены ведут к целому ряду взаимосвязанных, взаимообусловленных и оказывающих взаимное влияние патологических реакциях, которые сводятся к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода предсердных кардиомиоцитов (снижение транзиторного выходящего калиевого тока (Ito), медленного кальциевого тока (ICa,L), натриевого тока (INa), постоянного выходящего калиевого тока (IKsus), повышение калиевого тока входящего выпрямления (IK1) и ацетилхолинзависимого калиевого тока входящего выпрямления (IK,Ach); нарушению межклеточных соединений (уменьшение экспрессии коннексина 40); ультраструктурным изменениям (миолиз, гипертрофия, накопление гликогена, изменения хроматина, дедифференциация кардиомиоцитов); накоплению внеклеточного матрикса (увеличение экспрессии ангиотензиновых рецепторов 1 типа (АТ1), тканевого фактора роста β1 (TGF-β1), активация матриксных металлопротеиназ (MMP) и угнетение их тканевых ингибиторов (TIMP), как результат, накопление коллагена 1 типа, фибронектина 1 и фибриллина 1, и, в конечном итоге, фиброз миокарда) [4-7].
Указанные изменения ведут к повышению триггерной активности или патологическому автоматизму предсердных кардиомиоцитов, снижению скорости внутрипредсердного проведения, неоднородной предсердной рефрактерности, расхождению проведения. Локальный триггер может привести к появлению устойчивых высокочастотных драйверов (роторов). Волны, которые расходятся от роторов, имеют пространственно распределенное фрагментирование и дают начало фибрилляторному проведению. Наблюдения показывают, что при сохранении частой предсердной активации на протяжении длительного времени изменение электрофизиологического и анатомического субстрата ведет к устойчивости ФП («ФП порождает ФП») [4-7].
